مجله پزشکی کوثر
سال دوازدهم شماره 3 (پیاپی 45، پاییز 1386)

این مطالعه به منظور تعیین اثرات مهار گیرنده رایانیدینی بر فعالیت الکتریکی گره های سینوسی- دهلیزی و دهلیزی-بطنی موش صحرایی طراحی شد.
روش مطالعه تجربی است و از دو میکرو الکترود فلزی جداگانه برای ثبت خارج سلولی فعالیت الکتریکی استفاده شد. اثرات رایانیدین بر فعالیت الکتریکی گره ها با اندازه گیری طول دوره قلبی یا Cycle ength مورد بررسی قرار گرفت. از تست آماری T دانشجویی مستقل و جفت شده بنا به ضرورت برای آنالیز داده ها استفاده شد.
مهار گیرنده رایانیدینی توسط رایانیدین با غلظت 2 میکرومولار موجب افزایش طول دوره قلبی در گره سینوسی-دهلیزی (9= n ) از 27±75/283 به 82±50/412 هزارم ثانیه و در گره دهلیزی-بطنی (9= n ) از 195±25/561 به 400±1570 هزارم ثانیه شد. این تغییرات بر حسب درصد به تریب 75/12±50/39 و 50/57±186 می باشد (05/0 P<‎ ). فعالیت پیس میکری در هیچیک از نمونه ها متوقف نشد.
براساس نتایج می توان بیان کرد که اولا جریان گیرنده رایانیدینی در هر دو گره موجود است و از آنجا که فعالیت خودبخودی با مصرف رایانیدین ادامه داشته و متوقف نگردیده بنابراین گیرنده رایانیدینی نقش منحصر بفرد و اجباری نداشته است. ثانیا اثر رایانیدین بر گره دهلیزی-بطنی نسبت به گره سینوسی- دهلیزی بطور معنی داری بیشتر بوده است. این بدین معنی است که نقش گیرنده رایانیدینی در هر دو گره یکسان نیست.

پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت، تحمل به ایسکمی ( IT ) را در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد کند. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک ( NBHO ) پیوسته و متناوب بر سطح TNF-α و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α مورد بررسی قرار گرفته است.
رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض NBHO و نورموکسی نورموباریک ( NBNO ) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه تقسیم می شدند. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز ( MCAO ) به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. زیر گروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدونMCAO ) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم در نظر گرفته شده بودند.
یافته های ما نشان می دهد که NBHO متناوب و پیوسته در القای IT درگیر هستند. آثار IT‎ بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم در روش های پیوسته و متناوب یکسان نبودند و ‎NBHO پیوسته نسبت به متناوب اثر قوی تری داشت. پیش درمان با NBHO پیوسته و متناوب بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر توام هیپرکسی نورموباریک متناوب و ایسکمی بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم نیز به طور معنی داری بیشتر از اثر تنهای هیپرکسی نورموباریک متناوب است.
اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالا تاحدی از طریق افزایش سطح TNF-α و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α نشان می دهد.

هدف از این مطالعه تعیین نقش هسته قاعده ای جانبی آمیگدال در اثرات کورتیکوسترون بر بخاطرآوری حافظه در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی بوده است.
در این مطالعه تجربی 110 سرموش نر نژاد ویستار با وزن 250 تا 300 گرم استفاده شد. طی آزمایش 1، ابتدا به صورت دوطرفه روی هسته قاعده ای جانبی آمیگدال، کانون راهنما قرار داده شد. یک هفته بعد موش در مدل یادگیری احترازی غیرفعال آموزش داده شد. داروی کورتیکوسترون (1/0، 5/0، 1 و 3 میکروگرم با ازاء هر طرف) 30 دقیقه قبل از تست بخاطرآوری که 48 ساعت بعد از آموزش انجام شده بود، به داخل هسته قاعده ای جانبی آمیگدال تزریق و سپس یادگرفته های حیوان با ملاک های ارزیابی مدت زمان نهفته قبل از اولین ورود و کل زمان طی شده در ناحیه روشن طی 10 دقیقه سنجش شد و با گروه کنترل مقایسه گردید. در آزمایش 2، یک هفته قبل از آموزش، تخریب هسته قاعده ای جانبی آمیگدال با داروی NMDA صورت گرفت و 48 ساعت بعد از آموزش کورتیکوسترون 1و3 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن حیوان به صورت زیرجلدی تزریق شد و نتایج با گروه شاهد مقایسه گردید. همچنین در انتها اثرات احتمالی تخریب هسته قاعده ای جانبی آمیگدال بر فعالیت حرکتی حیوان مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج نشان می دهد که تزریق کورتیکوسترون به داخل هسته قاعده ای جانبی آمیگدال بطور وابسته به دوز سبب اختلال در بخاطرآوری اطلاعات می شود (01/0 P<‎ ). همچنین اثرات تزریق سیستمیک کورتیکوسترون به دنبال تخریب آمیگدال تعدیل می شود (01/0 P<‎ ). ضمنا تخریب هسته قاعده ای جانبی آمیگدال اختلال حرکتی خاصی ایجاد نمی کند.
یافته های فوق نشان می دهد که فعال شدن گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی هسته قاعده ای جانبی آمیگدال نقش مهمی در بخاطرآوری اطلاعات بازی می کند. ضمنا هسته قاعده ای جانبی آمیگدال نقش مهمی در واسطه گری اثرات سیستمیک گلوکوکورتیکوئیدها بر بخاطرآوری حافظه دارد.

در این پژوهش ارتباط مهار آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز در ماکروفاژهای تیمار شده با مهار کننده دی هیدرو اپی اندروسترون با میزان تولید نیتریک اکساید و نیز میزان تکثیر آماستیگوتهای انگل لیشمانیا ماژور در ماکروفاژهای آلوده بررسی شد.
ابتدا ماکروفاژهای صفاقی موش BALB/c جدا و با غلظت های50 و 100و 150و 200 میکرو مولار از مهار کننده دی هیدرو اپی اندروسترون تیمار شدند. بعد از 24ساعت انکوباسیون، درصد زنده بودن در ماکروفاژها با استفاده از تست MTT بررسی شد. همچنین بعد از 24ساعت انکوباسیون میزان کاهش فعالیت آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) تعیین شد. سپس ماکروفاژها را با پروماستیگوت های لیشمانیا ماژور آلوده کرده و میزان تولید نیتریک اکساید (NO) بعد از 18ساعت با استفاده از روش رنگ سنجی گریس سنجیده شد. از غلظت 100 میکرو مولار برای بررسی تاثیر مهار کننده بر میزان تکثیر انگل در ماکروفاژها از روز 1 تا روز 7 استفاده شد.
با افزایش غلظت دی هیدرو اپی اندروسترون درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها افزایش یافته و فعالیت آنزیم G6PD کاهش یافت. همچنین میزان تولید NO توسط ماکروفاژها با افزایش غلظت دی هیدرو اپی اندروسترون نسبت معکوس داشت. بررسی تعداد انگل در ماکروفاژها نشان داد که میزان تکثیر انگل از روز 1 تا روز 7 بررسی نسبت به گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (001/0 P<). فعالیت آنزیم G6PD با استفاده از مهار کننده دی هیدرو اپی اندروسترون کاهش می یابد. همچنین فعالیت آنزیم G6PD با کاهش تولید NO و افزایش درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها همراه می باشد و از آنجایی که NO نقش اصلی را در فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها به عهده دارد بنابراین با مهار آنزیم G6PD فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها کاهش می یابد.

هدف از تحقیق حاضر این است که آیا اولتراسوند با شدت پائین بر افزایش ترابکولای استخوانی یا تکثیر سلولی اثر دارد یا خیر؟ 20 سر خرگوش نر سفید بالغ از نژاد Dutch به یک گروه کنترل و دو گروه اولتراسوند درمانی تقسیم شدند. تحت بیهوشی عمومی یک شکستگی عرضی در قسمت میانی تنه استخوان تیبیای پای راست آنها ایجاد شد و با استفاده از فیکساتور خارجی در دو طرف استخوان تیبیا محل شکستگی فیکس گردید. خرگوش ها به طور تصادفی به یک گروه کنترل و دو گروه اولتراسوند درمانی 50 و 100 میلی وات بر سانتی متر مربع تقسیم شدند. در خرگوشهای گروه تجربی از امواج اولتراسوند منقطع، با دوز 50 و 100 میلی وات بر سانتی متر مربع و به مدت15 دقیقه روزانه استفاده شد. در خرگوشهای گروه کنترل نیز، دستگاه اولترسوند به کار گرفته شد با این تفاوت که شدت جریان دستگاه صفر بود. بعد از گذشت 7 هفته، خرگوشها به روش استنشاق با کلروفورم در فضای بسته کشته شدند. به دقت فیکساتور خارجی از پای حیوانات باز شد و استخوان تیبیای آنها همراه با کال استخوانی به طور کامل خارج گردید. جهت مطالعات بافت شناسی، استخوانها دکلسیفیه و فیکس شدند، پس از پردازش بافتی، مقاطع 5 میکرونی از بلوکهای پارافینی، حاوی ناحیه کال استخوانی تهیه گردید و پس از رنگ آمیزی نمونه ها به روش هماتوکسیلین- ائوزین و نیز تری کروم ماسون، مطالعه مورفومتری به کمک نرم افزار موتیک انجام شد. در بررسی های مورفومتری، میزان ترابکولای استخوانی ناحیه کال استخوان، اندازه گیری و ثبت شدند. همچنین تعداد استئوبلاستها نیز، در ناحیه کال شمارش گردید. علاوه بر آن، از هر گروه تعدادی از مقاطع بافتی جهت رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی و استفاده از مارکرki67 برای مطالعه پرولیفراسیون سلولی مورد استفاده قرار گرفتند.
نتایج به دست آمده از مطالعات هیستومورفومتری نیز نشان دادکه میانگین میزان ترابکولاهای استخوانی در گروه کنترل 06/ 6‎ 4/64 و در گروه تجربی (50 میلی وات بر سانتیمتر مربع) 81/5 57/56 و همچنین در گروه تجربی (100 میلی وات بر سانتیمتر مربع) 74/6 04/84 بود که بدین ترتیب اختلاف معنی دار آماری را بین این گروه ها نشان نداده است (05/0 P<‎ ). میانگین تعداد استئوبلاست ها در گروه کنترل 08/1 26/23 و در گروه تجربی (50 میلی وات بر سانتیمتر مربع) 95/0 58/17 و همچنین در گروه تجربی (100 میلی وات بر سانتیمتر مربع) 65/1 80/26 بود که بدین ترتیب اختلاف معنی دار آماری را بین این گروه ها نشان نداده است (05/0 P<‎ ).
این نتایج نشان داد که بافت کال شکستگی به این شدت اولتراسوند حساس نبوده و تاثیری بر ترمیم شکستگی‎ ‎تیبیای خرگوش نداشته است. ‎

روش های درمانی جراحی متنوعی برای درمان چاقی مفرط مرضی ‎(Morbid Obesity)‎ تاکنون ابداع شده است که نمی توان برای هیچکدام از آنها برتری مطلق قائل شد و هر کدام از روش های جراحی دارای مزایا و معایت قابل توجهی هستند. لذا نیاز به انجام یک روش جراحی کم عارضه و در عین حال موثر احساس گردید و روش جراحی Biliointestinal Bypas(BIB)‎ مورد توجه قرار گرفته و نتایج آن در یک مطالعه آینده نگر مورد مطالعه قرار گرفته است.
بیماران مراجعه کننده به بیمارستانهای بقیه الله (عج) و خاتم الانبیاء(ص) تهران در سالهای 1386-1384 که مبتلا به چاقی مفرط بودند و شرایط لازم درمان جراحی را دارا بودند ابتدا روش های مختلف جراحی، مزایا و عوارض هر کدام برای بیماران شرح داده شد. در مورد نوع روش، نحوه درمان، مسائل مربوط به عمل جراحی، عوارض و پیگیری بعد از عمل به بیمار توضیح کافی داده شد. سپس در صورتی که بیماری این روش جراحی را انتخاب می کرد با اخذ رضایت نامه وارد مطالعه می شد و تحت عمل جراحی BIB قرار می گرفت.
در این مطالعه 23 بیمار مبتلا به چاقی مفرط تحت عمل جراحی BIB قرار گرفتند که از این تعداد 16 نفر (7/66%) زن و 7 نفر (3/33%) مرد بودند. در حین عمل هیچگونه عوارض قلبی عروقی یا عوارض تنفسی مشاهده نشد. میانگین کاهش وزن پس از 6، 12 و 18 ماه به ترتیب 9±22، 7/8±5/34 و 5/8±42 کیلوگرم بود. شایعترین عارضه پس از عمل اسهال بود که در 21% بیماران مشاهده شد.
این روش در مقایسه با دیگر روش های Malabsorbtive ، با کاهش وزن بیشتر و مداومتری همراه است و بیشتر عوارض آن قابل درمان یا قابل کنترل بوده و حتی در صورت لزوم به آسانی برگشت پذیر بوده است. در مقایسه با روش Jejuno Ileal Bypass‎ بدلیل جریان مداوم صفرا به داخل روده باریک به میزان زیادی خطر رشد بیش از حد باکتری ها از بین می رود و خطر ایجاد سندروم روده کور تا حد زیادی مرتفع می شود. با توجه به سادگی روش جراحی و عوارض کمتر آن بنظر می رسد که این روش در بیماران پرخطرتر نیز با راحتی بیشتری قابل تحمل باشد.

هدف کلی از انجام این مطالعه بررسی فراوانی برخی عوامل خطر عمده (ماژور) بیماری عروق کرونر در نیروهای مسلح در مقایسه با افراد عادی بوده است.
مطالعه حاضر مطالعه ای توصیفی-مقطعی است که بر روی 5442 بیماری که دارای علایم بیماری عروق کرونر بوده و جهت آنژیوگرافی کرونری به بیمارستان های قلب جماران و بقیه الله اعظم(عج) مراجعه نموده بودند، انجام پذیرفته است. پس از جمع آوری اطلاعات بیماران، با استفاده از آزمون های آماری مجذور-کای و t-test و ANOVA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. میانگین سنی درگیری عروق کرونر در بیماران پاسدار 4/9±6/48 سال و در ارتشی ها 10±05/55 سال و در جمعیت عمومی 9/9±1/59 سال بود (001/0> P ). فراوانی عوامل خطر در بیماران سپاهی به ترتیب: 5/37% استعمال دخانیات، 3/31% هیپرلیپیدمی، 1/21% فشار خون بالا و 8/19% دیابت؛ در ارتشی ها: 9/38% استعمال دخانیات، 4/38% هیپرلیپیدمی، 1/31% فشار خون بالا و 8/15% دیابت و درجمعیت عمومی: 4/25% استعمال دخانیات، 6/34% هیپرلیپیدمی، 1/47% فشار خون بالا و 5/24% دیابت شیرین بود.
توزیع سنی و الگوی عوامل خطر مورد بررسی بین نظامیان و غیر نظامیان متفاوت بوده و در بین ریسک فاکتورهای ماژور در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر، بیشترین فراوانی را در نظامیان استعمال دخانیات در جمعیت عمومی افزایش فشار خون تشکیل می دادند. بر همین مبنا توصیه به مداخلات هدفمندی در خصوص کنترل عوامل خطر شاخص در هر گروه می گردد.

تغییرات غیرطبیعی برونشیول ها نقش مهمی را در پاتوژنز عوارض مزمن ریوی ناشی از گاز خردل در بیماران مواجهه یافته با این گاز بازی می کند. همچنین اثرات درمانی داروهای استنشاقی که به صورت مداوم در این بیماران استفاده می شوند، مشخص نیست. در این مطالعه دو رژیم دارویی برای تعیین میزان برگشت پذیری علایم این بیماران مقایسه می شود.
این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی فاز 3 تصادفی در دو گروه از بیماران انجام شد. گروه اول (36= n ) اسپری سرتاید را که ترکیبی از سالمترول ‎μg‎ 25 و فلوتیکازون پروپیونات ‎μg‎ 125 می باشد را به صورت استنشاقی دو پاف در روز و گروه دوم (30= n ) ترکیبی از بکلومتازون ‎μg‎ 250 و سالبوتامول ‎μg‎ 200 را به صورت استنشاقی 4 پاف در روز به مدت 12 هفته دریافت کردند. علایم تنفسی (شامل تنگی نفس، بیدارشدن شبانه به خاطر تنگی نفس و سرفه) به صورت پرسشنامه قبل و بعد از درمان دارویی ثبت شدند. همچنین میزان تنگی نفس به وسیله نمره VAS ( Visualized Analogue Scale ) در هفته های 0، 4، 8، 12 و 14 ثبت گردید. در هر ویزیت تست های عملکردی ریوی برای هر بیمار انجام شد.
هر دو رژیم دارویی، FEV1‎، FVC و FVC / FEV1‎ و PEF را پس از 12 هفته بهبود بخشیدند. به نظر می رسد بهبود در گروه گیرنده سرتاید نسبت به گروه دیگر واضح تر و پایدارتر باشد. بازگشت پذیری که به صورت 10% افزایش در FEV1‎ در ماه دوم تعریف می شود در 27% بیماران گروه 1 و 7% بیماران گروه 2 مشاهده می شود.نمره VAS در هر دو گروه در طول مدت درمان کاهش یافت(003/0= P ) و پس از پایان درمان در دوره پیگیری این کاهش تنها در گروه 1 باقی ماند. انسداد مجاری هوایی در جانبازان مواجهه یافته با گاز خردل تا حدودی برگشت پذیر است. کورتیکواستروئید استنشاقی و ‎2‎β اگونیست های طولانی اثر در درمان بیماران مبتلا به برونشیولیت مزمن ناشی از مواجهه با گاز خردل مؤثرند و سرتاید به عنوان نسل جدید کورتیکواستروئیدهای استنشاقی با دوز کمتر، همان تاثیر دوز بالای داروهای قبلی مثل بکلومتازون و سالبوتامول را در بازگشت پذیری مجاری هوایی در این بیماران دارد.

توانایی پاسخ گویی سریع و مؤثر در زمان ایست قلبی برای پرستاران ضروری است و این امر میسر نمی شود مگر این که آنها در زمینه احیاء قلبی ریوی اورژانس مهارت کافی را کسب کنند. لذا این پژوهش به منظور تعیین تاثیر بازآموزی احیاء قلبی ریوی‎ پایه ‎(CPR)‎ بر میزان کسب و تثبیت آگاهی و مهارت پرستاران انجام شد.
این مطالعه به روش نیمه تجربی انجام شد. سنجش آگاهیCPR توسط پرسشنامه ای با سؤالات چندگزینه ای MCQ-test ‎(Multiple Choice Question)‎ معتبر و مهارت های سایکوموتور بوسیله چک لیست استاندارد مشاهده ای با مشاهده عملکردCPR روی مانکن در سه مرحله (قبل از بازآموزی، بلافاصله بعد از بازآموزی و ده هفته بعد از بازآموزی) اندازه گیری شد.
نتایج بیانگر کسب آگاهی و مهارت پرستاران به دنبال 4 ساعت برنامه آموزش بود ‎]‎میانگین (انحراف معیار) نمرات آگاهی و مهارت در مرحله بلافاصله بعد از بازآموزی، به ترتیب (74/1)96/17 و (17/2)41/24 [‎و زوال آگاهی و مهارت ده هفته پس از آموزش مشاهده شد ‎]‎میانگین (انحراف معیار) نمرات آگاهی و مهارت ده هفته بعد از بازآموزی، به ترتیب (51/2)12/16 و (12/4)46/21 ‎[‎ . به هرحال میانگین نمرات نسبت به قبل از آموزش ‎]‎میانگین (انحراف معیار) نمرات آگاهی و مهارت در مرحله قبل از بازآموزی، به ترتیب (97/2)95/10 و(74/4)86/4 ‎[‎ افزایش داشت (00/0 P=‎ ) که این نتایج به روشنی حفظ موثر آگاهی و مهارتCPR را نشان داد.
یافته های این مطالعه دلیل قوی برای حمایت از نقش مهم آموزش CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation)‎ به منظور ارتقاء صلاحیت و امدادرسانی مطمئن در احیاء قلبی ریوی پایه بویژه در حوادث اورژانس قلبی تنفسی است.

توجه به این موضوع که افزایش فشار داخل شکم بیش از فشار شریانچه های انتهایی باعث کاهش پیشرونده خون رسانی به بافت ها، ایسکمی روده ها، کلیه ها و ارگانهای داخل حفره شکم و زیر صفاقی می شود‎ از اهمیت زیادی برخوردار است.
از سال 1378 لغایت 1385، در بین 3415 بیمار پذیرش شده در واحد اوژانس جراحی بیمارستان های الزهرا (س) و عیسی بن مریم (ع) اصفهان 11 بیمار مبتلا به سندرم کمپارتمان شکم تشخیصداده شدند و تحت درمان قرار گرفتند. بیماران با فشار داخل شکم 26 تا 35 سانتیمتر آب در صورتی که علائم کلینیکی شامل کاهش شدید بازده ادراری، هیپوکسی و تاکی کاردی داشتند، جهت کاهش فشار داخل شکم لاپاراتومی شدند و بیماران با فشار داخل شکمی 36 سانتیمتر آب و بالاتر به طور اورژانس تحت عمل باز کردن شکم جهت کاهش فشار داخل شکم قرار گرفتند.
11 بیمار شامل 7 مرد و 4 زن که جوانترین بیمار هجده ساله و مسن ترین هشتاد و شش ساله بود. مرگ و میر کلی بیماران 64% بود که بیشترین مرگ در کسانی بود که زمان استقرار سندرم طولانی و عمل جراحی جهت کاهش فشار داخل شکم به موقع انجام نشده بود. بیشترین احتمال ابتلا به این سندرم آسیبهای شدید شکم و احیاء سریع و تهاجمی آب و الکترولیت و سپسیس بود.
برای تشخیص و نجات این بیماران، آگاهی پزشکان، مخصوصا جراحان از این سندرم و شک به این پدیده در بیماران مستعد از اهمیت زیادی برخوردار است.